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JCI:揭示肥胖導致2型糖尿病的新機制
  • 發(fā)布日期:2017-11-30      瀏覽次數(shù):886
    • 圖片來自Journal of Clinical Investigation, doi:10.1172/JCI89333。

      2017年11月29日//---體重超重的一個常見的并發(fā)癥是2型糖尿病。2型糖尿病在美國影響著3000萬多人,在*影響著4億多人。

      在一項新的研究中,來自美國德州大學西南醫(yī)學中心(UT Southwestern)的研究人員鑒定出肥胖導致2型糖尿病的一個主要的機制。他們發(fā)現(xiàn)在肥胖小鼠中,胰腺釋放到血液中的胰島素不能夠穿過形成血管內壁的細胞,即內皮細胞。因此,胰島素不會被運送到肌肉中,從而在那里就不會促進人體中的大多數(shù)葡萄糖代謝。UT Southwestern兒科肺部與血管生物學中心主任Philip Shaul博士說,血液中的葡萄糖(即血糖)水平上升,從而導致糖尿病及其相關的心血管、腎臟和視力問題。相關研究結果于2017年11月27日發(fā)表在期刊上,論文標題為“Hyposialylated IgG activates endothelial IgG receptor FcγRIIB to promote obesity-induced insulin resistance”。

      UT Southwestern兒科副教授Chieko Mineo博士說,“*沒有預料到的是,肥胖的一個主要問題是運送循環(huán)胰島素到肌肉中。更令人驚訝的是,這個問題涉及免疫球蛋白,即構成循環(huán)抗體的蛋白。”

      這些研究人員發(fā)現(xiàn)肥胖小鼠的免疫球蛋白發(fā)生一種意想不到的化學變化。Shaul博士說,“這些異常的免疫球蛋白隨后作用于血管內皮細胞,從而抑制將來自血液的胰島素轉移到肌肉中所需的酶。2型糖尿病患者也具有相同的化學變化,而且如果我們將來自2型糖尿病患者的免疫球蛋白注射到小鼠體內,那么這些小鼠也會患上糖尿病。”(生物谷 Bioon.com)

      參考資料:

      Keiji Tanigaki et al, Hyposialylated IgG activates endothelial IgG receptor FcγRIIB to promote obesity-induced insulin resistance, Journal of Clinical Investigation (2017). DOI: 10.1172/JCI89333

       

    魏經(jīng)理
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