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2017年10月17日/癲癇是一種由于大腦神經(jīng)元不正常的過度興奮導(dǎo)致的神經(jīng)性疾病。目前針對該疾病的治療與預(yù)防方法十分有限。zui近，來自UAB的研究者們利用小鼠與大鼠模型發(fā)現(xiàn)：通過食品補劑的方式攝入葡萄糖胺而改變大腦中一類蛋白質(zhì)的化學(xué)性質(zhì)，能夠能夠快速地減弱這種病理性的神經(jīng)元超興奮狀態(tài)。
這些結(jié)果提供了潛在的治療癲癇的療法；而且他們的研究表明，我們需要對大腦神經(jīng)回路改變的內(nèi)在生理學(xué)機制進行更好的理解。
（Lori McMahon博士（左），圖片來源：UAB）
蛋白質(zhì)是細胞的重要功能元件，它們的活性能夠緊密地、快速地針對外界環(huán)境的變化進行調(diào)節(jié)。蛋白質(zhì)的磷酸化與去磷酸化是其活性改變的重要方法，據(jù)估計人體中有大概230000個磷酸化位點。然而，蛋白質(zhì)的葡萄糖胺化以及去去葡萄糖胺化反應(yīng)則研究的相對較少。幾年前，神經(jīng)學(xué)家Lori McMahon博士等人發(fā)現(xiàn)：大腦細胞中存在第二高水平的葡萄糖氨基化的蛋白質(zhì)數(shù)量，或者說叫做O-GlcNAcylation。
當(dāng)時我們對O-GlcNAcylation調(diào)節(jié)大腦活性的機制知之甚少，因此McMahon等人決定從事這方面的研究。2014年，他們發(fā)信蛋白質(zhì)快速的O-GlcNAcylation會導(dǎo)致海馬區(qū)的神經(jīng)元突觸長期性的活性抑制（神經(jīng)突觸強度減弱）。這項研究發(fā)現(xiàn)了神經(jīng)元蛋白質(zhì)O-GlcNAcylation的快速變化對大腦突觸功能的直接改變。
由于海馬區(qū)神經(jīng)元的活性是癲癇癥的重要發(fā)病因素，因此作者們認為這種快速的O-GlcNAcylation變化或許能夠作為抑制病情發(fā)作的治療靶點。
結(jié)果顯示確實如此，而相關(guān)結(jié)果則發(fā)表zui近一期的《Journal of Neuroscience》雜志上，文章題目為"Acute increases in protein O-GlcNAcylation dampen epileptiform activity in hippocampus"。
"我們的研究表明O-GlcNAcylation是調(diào)節(jié)神經(jīng)元活性的重要方式，而且可以作為治療癲癇的潛在靶點"。不過，研究者們同時認為其中的調(diào)節(jié)機制或許十分復(fù)雜，需要進一步的研究揭示。（生物谷 Bioon.com）侵刪
資訊出處：A dietary supplement dampens the brain hyperexcitability seen in seizures or epilepsy
原始出處：Luke T. Stewart et al, Acute Increases in Protein O-GlcNAcylation Dampen Epileptiform Activity in Hippocampus, The Journal of Neuroscience (2017). DOI: 10.1523/JNEUROSCI.0173-16.2017
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